Literatura - Terapia B12 - anemia por deficiencia

Medicina, Salud


Este archivo se toma de la colección de Medinfo http://doktor/medinfo http://medinfo.home.ml E-mail: medinfo@mail.admiral o medreferats@usa o pazufu @ altern. org FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov escribir ensayos personalizados - e-mail: medinfo@mail.admiral
En Medinfo que la colección más grande de Rusia de resúmenes médicos, historias, literatura, programas de capacitación, pruebas.
Vamos http://doktor - servidor Médico ruso todo />
La etiología y la patogénesis. El papel de cianocobalamina y ácido fólico en el desarrollo de la anemia megaloblástica asociada con su participación en una amplia gama de procesos metabólicos y reacciones metabólicas en el cuerpo. El ácido fólico en forma de 5,10 - metilentetrahidrofolato implicados en la metilación de desoxiuridina requerido para la síntesis de timidina, formando un 5-metiltetrahidrofolato. La cianocobalamina es un cofactor en la resíntesis catalítica metiltrasferaznoy reacción realización de la metionina y, al mismo tiempo la regeneración de 5-metiltetrahidrofolato a tetrahidrofolato y 5,10 metilentetrahidrofolato. Cuando la deficiencia de ácido fólico y (o) tsiankobalamina interrumpe el proceso de inclusión de la uridina en el ADN de células en desarrollo gemopoetichekih y la formación de timidina, lo que conduce a la fragmentación del ADN (el bloqueo de su síntesis y la división celular violación). Cuando esto ocurre megaloblastoz, gran acumulación de leucocitos y plaquetas formas, sus primeros acortamiento intramedular de la vida y la destrucción de las células sanguíneas circulantes. Como resultado de la hematopoyesis ineficaz, anemia, trombocitopenia, leucopenia y combinado con. Además, la cianocobalamina es coenzima reacción de conversión de metilmalonil-CoA en succinil-CoA. Esta reacción es necesario para el metabolismo de la mielina en el sistema nervioso, en relación con la que el déficit tsiankobalamina junto con anemia megaloblástica observó daño en el sistema nervioso, mientras que en la deficiencia de folato se observa sólo el desarrollo de anemia megaloblástica. La cianocobalamina se encuentra en alimentos de origen animal - el hígado, los riñones, los huevos, la leche. Las acciones de la misma en el cuerpo de un adulto (principalmente en el hígado) son grandes - aproximadamente 5 mg, y si tenemos en cuenta que la pérdida diaria de vitamina de 5 ug, el agotamiento total en la ausencia de ingresos (malabsorción, con una dieta vegetariana) se produce sólo después de 1000 días. La cianocobalamina en el estómago se asocia (en el fondo medio de reacción ácido) con el factor intrínseco - una glicoproteína producida por las células parietales del estómago u otras proteínas de unión - R-factores los existentes en la saliva y los jugos gástricos. Estos complejos protegen cianocobalamina de la destrucción durante el transporte al tracto gastrointestinal. En el intestino delgado con un pH alcalino influenciada jugo pancreático proteasas cianocobalamina escindió de proteínas R y se une al factor intrínseco. En delgado pdovzdoshnoy complejo factor intrínseco se une a la cianocobalamina con receptores específicos en la superficie de células epiteliales, la liberación de cianocobalamina células epiteliales intestinales y el transporte a los tejidos se produce a través de proteínas específicas del plasma - 1,2,3 transcobalamina, en el que el transporte cianocobalamina a las células hematopoyéticas ocurre principalmente transcobalamin 2. El ácido fólico se encuentra en las hojas verdes de las plantas, las frutas, el hígado y los riñones. Reservas de folato son 5-10 mg, el requisito mínimo - 50 microgramos por día. La anemia megaloblástica puede desarrollar después de 4 meses desde la recepción de la completa ausencia de folato de los alimentos. Varios factores etiológicos pueden causar un déficit de cianocobalamina o ácido fólico (insuficiencia veces combinada de am...


page 1-of-3 | >> Next